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補(bǔ)體活化與妊娠高血壓綜合征發(fā)病的關(guān)系

時(shí)間:2023-05-01 13:08:04 醫(yī)學(xué)論文 我要投稿
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補(bǔ)體活化與妊娠高血壓綜合征發(fā)病的關(guān)系

補(bǔ)體活化與妊娠高血壓綜合征發(fā)病的關(guān)系  

發(fā)布時(shí)間: 2003-6-14  作者:上官畢文 黃醒華 王 維  

補(bǔ)體作為免疫系統(tǒng)的重要組成部分與人類疾病有著密切聯(lián)系,特別是活化過

程中產(chǎn)生的幾種生物學(xué)活性片段,如:補(bǔ)體C3a、 C5a、C5b-9 在炎癥反應(yīng)的生理

、病理學(xué)方面起著重要作用[1]。目前,已有學(xué)者將活化的補(bǔ)體列為可造成血管

內(nèi)皮損傷的細(xì)胞毒性因子之一[2,3],F(xiàn)將補(bǔ)體活化與妊娠高血壓綜合征(妊高

征)間的關(guān)系,綜述如下。

  一、補(bǔ)體活化及其生物學(xué)意義

  補(bǔ)體是存在于人類和脊椎動(dòng)物體液中的一組具有酶原活性的糖蛋白。人體內(nèi)補(bǔ)

體系統(tǒng)活化有兩條途徑,即經(jīng)典途徑和旁路途徑。經(jīng)典途徑由C1q 與免疫復(fù)合物結(jié)

合而觸發(fā),依序?yàn)镃4、C2、C3、C5~9的活化。此活化過程可受C1抑制物、 C3b滅

活因子等調(diào)控蛋白的控制,使反應(yīng)不會(huì)過于激烈和無限制的進(jìn)行。旁路途徑由聚合

IgG、IgA及IgE類抗體及高分子多糖如細(xì)菌脂多糖、酵母多糖等激活,與經(jīng)典途徑

不同之處, 在于直接激活C3,然后完成 C5~9的連鎖反應(yīng)。兩條途徑均可將C3裂

解為C3a和 C3b,并形成兩種不同的C5轉(zhuǎn)化酶,裂解C5為C5a 和C5b,C5b與C6、C7

、C8、C9結(jié)合,形成C5b-9,即末端補(bǔ)體復(fù)合物(terminal complement complex,

TCC)。TCC以兩種形式存在于體內(nèi),一是結(jié)合在細(xì)胞膜上,稱為膜攻擊復(fù)合物(m

embrane attack complex,MAC),一是游離在血漿中與S-蛋白結(jié)合,形成 SC5b-

9。

  補(bǔ)體活化的產(chǎn)物C3a 及 C5a 也稱為過敏毒素和趨化因子,它們可激活巨噬細(xì)胞

、嗜中性粒細(xì)胞,并釋放血管活性物質(zhì)如:組織胺、蛋白水解酶、過氧化酶、氧自

由基、前列腺素、白細(xì)胞介素等[4,5],使毛細(xì)血管擴(kuò)張,通透性增加,平滑肌

收縮,造成血管局部的炎性反應(yīng)。SC5b-9可以刺激巨噬細(xì)胞和血小板合成血栓素 

A2,亦可引起白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6的生成和釋放[6,7] ,MAC可在細(xì)胞

上形成穿膜孔,影響細(xì)胞的通透性和滲透壓,導(dǎo)致細(xì)胞裂解。當(dāng)不足以裂解細(xì)胞時(shí)

,還可誘導(dǎo)產(chǎn)生一些炎性因子,如前列腺素、白

[1] [2] [3] [4] [5] 

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