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腦出血病理生理機(jī)制研究新進(jìn)展
[關(guān)鍵詞] 腦出血；病理生理；腦水腫；凝血酶
摘要 腦出血病理生理機(jī)制是近年來(lái)研究的熱點(diǎn)。既往認(rèn)為，活動(dòng)性腦出血是一次
性的，腦出血后血腫壓迫微循環(huán)是引起腦組織損害的主要因素。但目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)
為，腦出血患者于發(fā)病后有繼續(xù)出血現(xiàn)象，這種現(xiàn)象可導(dǎo)致早期病情惡化。腦出血
后血腫分解釋放多種活性物質(zhì)對(duì)腦組織具有損害作用，可表現(xiàn)為局部腦血流和代謝
的變化、腦水腫、血腦屏障的損害及對(duì)腦細(xì)胞的毒性損傷等諸多方面。?
腦出血的發(fā)生率、死亡率和致殘率均較高，目前臨床上除運(yùn)用傳統(tǒng)脫水藥外，治療
手段較少。人們希望通過(guò)對(duì)腦出血病理生理機(jī)制的進(jìn)一步研究為臨床治療提供新的
依據(jù)和方法。本文就腦出血后腦內(nèi)血腫病理的重新認(rèn)識(shí)，尤其是局部腦血流的變化
、腦水腫、血腦屏障的改變和腦細(xì)胞的毒性損傷等方面作一綜述。?
1 對(duì)腦內(nèi)血腫病理作用的重新認(rèn)識(shí)
既往認(rèn)為，活動(dòng)性腦出血多是一次性的，很少持續(xù)1 h以上，現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)起病1 h后出
血仍可持續(xù)。Brott等[1]報(bào)道，至少有38%患者的血腫在腦出血后24 h內(nèi)有擴(kuò)大，
其中多數(shù)出現(xiàn)在3~4 h。少數(shù)病后2~14 d內(nèi)病情加重者也系血腫擴(kuò)大所致[2]。因此
，腦出血發(fā)病后仍有繼續(xù)出血現(xiàn)象，血腫擴(kuò)大多與病情，尤其是早期病情加重有關(guān)
[3]。血腫繼續(xù)擴(kuò)大多發(fā)生于以下情況：(1)年齡較輕；(2)病變部位較深，如丘腦
、殼核和腦干；(3)高血壓未能得到有效控制；(4)急驟過(guò)度脫水治療；(5)病前服
用阿司匹林或其他抗血小板藥；(6)血腫不規(guī)則。既往認(rèn)為，源于腦內(nèi)血腫的腦損
傷是血腫本身壓迫周圍腦組織的微循環(huán)，產(chǎn)生血腫周圍區(qū)域的腦缺血和水腫所致。
但目前認(rèn)為，除血腫本身的占位性損害外，尚有周圍腦組織血液循環(huán)障礙、代謝紊
亂(如酸中毒)、血管運(yùn)動(dòng)麻痹、血腦屏障受損和血液分解產(chǎn)物釋放多種生物活性物
質(zhì)對(duì)腦組織的損害。有學(xué)者用50 μl微氣囊充脹模型研究了單獨(dú)占位效應(yīng)引起的缺
血性改變，發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)隔區(qū)缺血性損傷明顯輕于注入同等血量的腦出血模型，說(shuō)明血液
分解釋放的多種活
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