幽門螺桿菌與潰瘍性結(jié)腸炎的關(guān)系研究

[摘要]目的：研究幽門螺桿菌(HP)感染與潰瘍性結(jié)腸炎之間的關(guān)系。方法：隨機選取潰瘍性結(jié)腸炎患者50例為實驗組，另選50例有消化道癥狀但腸鏡檢查正常者為對照組，應(yīng)用C呼氣試驗分別測定二者的HP感染率。結(jié)果：實驗組HP感染率(26％)明顯低于對照組(56％)，二者相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P　　[關(guān)鍵詞]幽門螺桿菌；潰瘍性結(jié)腸炎；感染 　　[中圖分類號]R574.62　[文獻標識碼]A　[文章編號]1671-7562(2010)06-0647-02 　　 　　幽門螺桿菌(HP)是消化道疾病中最常見的病原微生物之一，目前已被公認為慢性胃炎及消化性潰瘍的主要病因。潰瘍性結(jié)腸炎是一類病因不明的腸道慢性非特異性炎癥，主要發(fā)

www.lotusphilosophies.com 生于結(jié)腸、直腸等下消化道。目前關(guān)于HP感染與潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)生的相關(guān)關(guān)系存在爭議。作者就二者之間的關(guān)系作一研究，旨在探討HP感染對潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生是否起預(yù)防作用。 　　 　　1.　資料與方法 　　 　　1.1　一般資料 　　選取我院2007年至2010年經(jīng)腸鏡及病理學(xué)檢查證實的潰瘍性結(jié)腸炎患者50例作為實驗組，其中男37例，女13例，年齡30～67歲；有消化道癥狀但腸鏡檢查正常者50例作為對照組，其中男34例，女16例，年齡29～65歲。確診前均未行根除HP治療。兩組患者在年齡、性別、吸煙史等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。 　　 　　1.2　實驗方法 　　采用C呼氣實驗檢測HP，分別收集0min(服尿素C前)、30min(服尿素C后)呼氣，在儀器上進行CO2的檢測。陽性判斷值≥4.0±0.4，陽性者表明HP感染。 　　 　　1.3　統(tǒng)計學(xué)處理 　　采用SPSS10.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料采用x2檢驗，P　　 　　2.　結(jié)果 　　 　　實驗組患者共50例，其中HP陽性者13例，陰性者37例，陽性率26％，對照組患者50例，其中HP陽性者28例，陰性者22例，陽性率56％，見表1。實驗組中HP陽性檢出率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p　　 　　 　　3.　討論 　　 　　HP是一種含多種復(fù)雜致病因子的病原菌，在胃黏膜定植后主要借助于致病因子發(fā)揮其致病作用，通過毒素的`直接作用及誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)等間接作用而損害宿主組織。其中，尿素酶、空泡形成毒素、細胞毒素相關(guān)蛋白、脂多糖等是主要的致病因子。潰瘍性結(jié)腸炎是一種病因不明的慢性直腸和結(jié)腸炎性疾病，與結(jié)腸癌的發(fā)生有關(guān)。目前認為潰瘍性結(jié)腸炎是免疫、遺傳、環(huán)境、腸道細菌、氧自由基和一氧化氮等多因素共同作用的結(jié)果。現(xiàn)在關(guān)于HP感染與潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)生的相關(guān)關(guān)系存在爭議。有研究認為，HP的感染與潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生呈負相關(guān)。HP主要引起Th，為主的細胞免疫，能影響腸道的免疫反應(yīng)，改變機體對外來抗原的免疫反應(yīng)，減少其免疫損害。此外，HP感染者其胃黏膜對其它抗原產(chǎn)生的特異性黏膜抗體反應(yīng)明顯提高，有助于減少其它病原微生物感染。有研究發(fā)現(xiàn)，Defensins和cathelicidins兩種抗菌肽，主要通過自身的殺菌和誘導(dǎo)免疫反應(yīng)來調(diào)節(jié)腸道菌群。HP的脂多糖可誘發(fā)潘氏細胞產(chǎn)生抗菌肽Defensins，對其它細菌具有殺菌作用，從而抑制其它致病菌引發(fā)炎癥性腸病。Halme等選取炎癥性腸病(IBD)患者200例(克羅恩病患者100例，潰瘍性結(jié)腸炎患者100例)和急性菌痢患者100例，分別作為實驗組和對照組，通過酶聯(lián)免疫法測定血清中HP的IgG、IgA抗體滴度，結(jié)果顯示潰瘍性結(jié)腸炎患者的HP陽性率為18％，克羅恩病患者的HP陽性率為13％，對照組的HP陽性率為43％，IBD組HP感染率低于對照組，兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P1和Th2失衡，從而導(dǎo)致炎癥性腸病的發(fā)生。其結(jié)果表明，HP的感染與潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生呈負相關(guān)。但也有相反的意見。有研究通過檢測IBD患者110例(潰瘍性結(jié)腸炎患者63例，克羅恩病患者47例)血清中HP的lgG抗體，發(fā)現(xiàn)未接受過柳氮磺胺毗啶治療的IBD患者HP的IgG抗體陽性率為45％，基本接近對照組(52％)，從而推測HP感染和潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生本身無明顯關(guān)系。Bell等提取了30例炎癥性腸病患者的結(jié)腸組織進行基因擴增，并與纏繞菌屬基因雜交均呈陰性，從而認為潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生與HP感染無關(guān)。我們通過應(yīng)用C呼氣實驗檢測HP發(fā)現(xiàn)，50例潰瘍性結(jié)腸炎患者HP陽性率為26％，對照組中50例患者HP陽性率為56％，潰瘍性結(jié)腸炎患者中HP感染率明顯低于對照組，這與以往研究結(jié)果相一致，進而推測HP感染對潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生起預(yù)防作用。但是，HP感染在潰瘍性結(jié)腸炎的發(fā)生中所起的作用機制尚不明確，有待于進一步研究。

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